La esclerosis múltiple no es invisible…

Imagen típica de RMN de paciente con esclerosis múltiple.
Fuente: N Engl J Med

“La esclerosis múltiple no es invisible.”

Con este slogan nos hemos encontrado esta mañana en el hospital. Cerca de la entrada había un puesto de la FELEM (Federación española para la Lucha contra la Esclerosis Múltiple), recordando a los que pasábamos por allí que hoy es el día mundial de esta enfermedad, una enfermedad que muchas veces pasa desapercibida y permite llevar una vida hasta cierto punto “normal” y que en otros casos supone para el paciente y su familia una gran afectación.

Desde que hace más de 100 años Carswell, Cruveilhier y especialmente Charcot que en 1868 ofrece la primera descripción detallada de lo que él llamó “esclerosis en placas”, hasta la actualidad, la esclerosis múltiple (EM) sigue siendo un desafío para los investigadores y médicos que se dedican a tratarla. Sin embargo, la aparición de nuevos medios diagnósticos, como la resonancia magnética nuclear (RMN), y de nuevos tratamientos como el interferón beta 1 a y 1 b han supuesto un importante cambio en el pronóstico y la calidad de vida de estos pacientes.

El médico de familia debe sospechar esta patología en pacientes con alteraciones piramidales, déficits sensoriales o sensitivos recientes, con el fin de remitirlos tempranamente a centros en los que se pueda completar el diagnóstico e iniciar un tratamiento, así como de atender las complicaciones y posibles secuelas de esta patología.

En España hay 40.000 personas con EM, en Europa 500.000 y más de dos millones en el mundo.

DEFINICIÓN: enfermedad desmielinizante, crónica, de curso ondulante con exarcebaciones y remisiones . Es la causa más frecuente de discapacidad neurológica en adultos jóvenes. Rara vez por debajo de los 15 o por encima de los 60 años.

La esclerosis múltiple no es una enfermedad hereditaria. Sin embargo, la enfermedad está influenciada por la constitución genética del individuo y se ha demostrado que existen genes que están relacionados con un mayor riesgo de contraer la enfermedad. Estos genes, que están siendo estudiados, no son suficientes para diagnosticar la enfermedad.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: áreas o placas de desmielinizacion. Infiltrado de CD4 y macrófagos. Cuando se cronifica: células B y CD8. No se correlacionan con la clinica. Nunca se afecta el SNP.

CLÍNICA: síntomas sensitivos: hipoestesia, parestesias, vision borrosa por neuropatía óptica, debilidad y otros sintomas motores, diplopia (oftalmoplejia internuclear) , ataxia.

DIAGNÓSTICO:

Criterios de Mc. Donald:

Clicar para ampliar la imágen.

TRATAMIENTO: *

TRATAMIENTO MODIFICADOR
– Acetato de Glatiramer – Copaxone
– Interferon beta 1b – Betaseron
– Interferon beta 1a IM – Avonex
– Interferon beta 1a SC – Rebif

TRATAMIENTO SINTOMATICO.
– Espasticidad, dolor, fatiga, RU, hiperreflexia vesical.

TRATAMIENTO BROTES.
– Metilprednisolona: 1g/3d, 60mg/5d, 10mg/d                                                              – Plasmaferesis ?

LINKS DE INTERÉS

www.esclerosismultiple.com Página de la FELEM (federación española de Lucha contra la Esclerosis Múltiple)

http://www.geschichte-der-ms.de/  Viaje en el tiempo a través de la historia de la EM. En inglés y alemán.

http://86.109.166.210/neuroinvest/joomlaneuro/index.php/enfermeria Cuidados de enfermería dirigidos a pacientes diagnosticados de EM y familiares.

http://www.msif.org/language_choice.html Multiple esclerosis international federation.

http://www.worldmsday.org/1000-faces/1000-faces/wall/ Página oficial del día de la EM 2012

http://www.aafp.org/afp/2004/1115/p1935.pdf Diagnóstico y manejo en EM (artículo gratuito de la revista “American Family Physician”)

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